Prevenzione nutrizionale della calcolosi renale

“Dolore fisso e continuo, estremamente violento e ad insorgenza acuta; con scarse variazioni di intensità e frequenti irradiazioni ai quadranti addominali inferiori fino all’area genitale”. È questa la descrizione di una colica renale.
Il calcolo renale una volta formato può discendere lungo la via escretrice ostruendola. La colica è la conseguenza della dilatazione del tratto a monte dell’ostruzione e della contrazione dell’uretere nel tentativo di rimuovere il calcolo. Le donne che hanno sperimentato questo tipo di dolore lo paragonano per intensità a quello del parto. Per gli uomini è senza dubbio questo il dolore più intenso che ci sia.
La gran parte dei calcoli renali sono formati da ossalato di calcio. Spesso questi coesistono con cristalli di fosfato di calcio e di urato di calcio (1,2). Quando la concentrazione di ossalato di calcio nelle urine è 4 volte superiore alla norma si cominciano a formare dei cristalli. L’ipercalciuria (cioè gli elevati livelli di calcio nelle urine), il ridotto volume urinario (banalmente legato anche alla cattiva abitudine di bere poco) e l’ipocitraturia (la carenza di citrato nelle urine) sono tutte condizioni che predispongono alla formazione del calcoli renali.
Ma perché i livelli di calcio nelle urine aumentano?
L’ipercalciuria è la conseguenza di un’ipercalcemia (cioè di un eccesso di calcio a livello ematico) e questa è a sua volta dovuta a varie condizioni (tutte da escludere in caso di calcolosi renale):
– iperparatiroidismo;
– forme tumorali;
– sarcoidosi;
– eccesso di vitamina D.
Dunque se tutte queste cause (3,4) vengono escluse allora si parla di ipercalciuria idiopatica. Si tratta di una forma familiare legata a un tratto poligenico (rare sono invece le forme monogenetiche quali la malattia di Dent e alcuni disordini legati al cromosoma X).
A questo punto, stabilito il legame tra ipercalcemia e ipercalciuria, viene istintivo pensare di dover ridurre i livelli di calcio nella dieta se si soffre di calcolosi renale. In realtà non siamo fatti come un elettrodomestico: il calcare può incrostare la nostra lavatrice ma non fa lo stesso con i nostri reni!
Diversi studi dimostrano che le persone che introducono poco calcio con la dieta sono particolarmente esposte alla formazione di calcoli renali (5). Quale potrebbe essere la spiegazione?
Il calcio assorbito con gli alimenti tende a legarsi agli ossalati già a livello intestinale rendendoli così non più assorbibili. Al contrario basse concentrazioni di calcio nel lume intestinale fanno sì che l’assorbimento di acido ossalico aumenti facendolo giungere in maggiore quantità nelle urine. Qui l’ossalato incontrerà di nuovo il calcio e si legherà a quest’ultimo formando i calcoli.
Il primo consiglio è allora quello di fare in modo che la dieta apporti calcio in quantità superiore ad 1 g/die!
Sembra inoltre che un basso apporto di sale (NaCl) con la dieta possa prevenire la formazione dei calcoli renali. Dunque il secondo consiglio è quello di non assumere più di 3,5 g di NaCl/die(6)!
Anche limitare l’apporto proteico sembra ridurre le probabilità di formare calcoli renali. Probabilmente il meccanismo di prevenzione è in questo caso legato ad un ridotto carico acido renale (vedi PRAL, Potential Renal Acid Load, test in grado di calcolare il rapporto tra alimenti alcalinizzanti ed acidificanti) (7). Il terzo consiglio è allora quello di assumere non più di 0,8 g di proteine per kg di peso corporeo (si intende “peso reale” nel caso di soggetti normopeso, e “peso ideale” nel caso dei soggetti sovrappeso/obesi) (8,9).
Un altro importante fattore di rischio per la formazione dei calcoli renali è l’iperossaluria (ossalati urinari > 40 mg nelle 24 h). I livelli di ossalati nelle urine aumentano in caso di malattie intestinali (iperossaluria enterica) o di disordini genetici del metabolismo dell’ossalato (iperossaluria primaria) (10). In condizioni normali almeno il 20% degli ossalati deriva dalla dieta. Ne sono particolarmente ricchi:
– cioccolato,
– nocciole,
– coca cola,
– bevande gassate,
– succhi di frutta,
– the,
– cavoli,
– piselli,
– spinaci,
– bietole,
– barbabietole,
– rabarbaro,
– prezzemolo.
Il quarto consiglio è allora quello di escludere questi alimenti dalla dieta. È utile inoltre fare in modo che il calcio venga assunto proprio durante i pasti principali in modo che si possa contrastare l’assorbimento di ossalato (quinto consiglio). Per lo stesso motivo bisogna sfatare il mito che le “acque dure” (ad alto residuo calcico e magnesiaco) possano favorire la comparsa di calcoli renali.
Poiché l’ossalato è il prodotto metabolico finale della vitamina C nei soggetti con calcolosi renale si sconsiglia l’assunzione di questa vitamina (sesto consiglio), anche se la bibliografia scientifica riporta dati contrastanti.
Perché infine l’ipocitraturia rappresenta un fattore di rischio? Il citrato urinario è uno dei più importanti inibitori naturali della cristallizzazione dal momento che nell’urina forma dei complessi solubili con il calcio. Questo meccanismo comporta la riduzione della calciuria e contrasta di conseguenza anche la formazione dei sali litogeni (ossalato di calcio, fosfato di calcio). Un elevato consumo di frutta e verdura (ad esclusione di quelle ad alto contenuto di ossalati) aumenta la citraturia e contrasta la formazione dei calcoli (11).
Il settimo consiglio è allora quello di mangiare tanta frutta e verdura!

cioccolato e calcolosi renale

cioccolato e calcolosi renale

Riferimenti bibliografici

1. Asplin JR. Nephrolithiasis: introduction. Semin Nephrol 2008;28:97-8
2. Finkielstein VA, Goldfarb DS. Strategies for preventing calcium oxalate stones. CMAJ 2006;174:1407-9.
3. Kok DJ, Iestra JA, Doorenbos CJ, Papapoulos SE. The effects of dietary excesses in animal protein and in sodium on the composition and the crystallization kinetics of calcium oxalate monohydrate in urines of healthy men. J Clin Endocrinol Metab 1990;71:861-7.
4. Lernann J Jr, Worcester EM, Gray RW. Hypercalciuria and stones. Am J kidney Dis 1991;17:386-91.
5. Taylor EN, Curhan GC. Demographic, dietary and urinary factors and 24-h urinary calcium exctretion. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1980-7.
6. Nouvenne A, Meschi T, Prati B et al. Effects of a low-salt dieta on idiopathic hypercalciuria in calcium-oxalate stone formers: a 3-mo randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2010;91:565-70.
7. Trinchieri A, Maletta A, Lizzano R, Marchesotti F. Potential renal acid load and risk of renal stone formation in a case-control study. Eur J Clin Nutr 2013;67:1077-80.
8. Borghi L, Schianchi T, Meschi T et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrant stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med. 2002;346:77-84.
9. Giannini S, Nobile M, sartori L et al. Acute effects of moderate dietary protein restriction in patients with idiopathic hypercalciuria and calcium nephrolithiasis. Am J Clin Nutr 1999;69:267-71.
10. Asplin JR. Hyperoxaluric calcium nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am 2002;31:927-49.
11. Meschi T, Maggiore U, Fiaccadori E et al. The effect of fruits and vegetables on urinary stone risk factors. Kidney Int. 2004; 66:2402-10.

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